Sindrom Metabolik

World Health Organization menciptakan definisi metabolic syndrome (MetS)  pertama yang diakui secara internasional pada tahun 1998,  MetS merupakan resistensi insulin (gangguan puasa, gangguan toleransi glukosa, atau diabetes mellitus tipe 2) selain dua dari faktor risiko berikut: obesitas (rasio pinggang-pinggul atau indeks massa tubuh), hiperlipidemia (hipertensi gliseridemia, berkurangnya high-density lipoprotein [HDL]), hipertensi, atau mikrobuminuria¹. Beberapa fator resiko yang menunjukan MetS berupa dari faktor keturunan, merokok, bertambahnya usia, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, mengonsumsi minuman bergula terlalu banyak, mengonsumsi alkohol² dan dapat terpapar oleh senyawa kimia perfluoroalky³. Mets disebabkan oleh peningkatan lemak visceral sintesis sitokin proinflamasi, yang menghasilkan pengembangan spesies oksigen reaktif (ROS), faktor trombotik dan aterogenik, yang semuanya merupakan kondisi Mets. Sementara itu, data yang ada menunjukkan bahwa kejadian MetS meningkat pada tingkat yang mengkhawatirkan di dunia dan Iran. Prevalensi MetS telah dilaporkan lebih tinggi di Iran dibandingkan dengan negara-negara Asia dan Eropa lainnya. Prevalensi MetS meningkat dengan bertambahnya usia, dan mencapai puncaknya pada dekade kelima kehidupan⁴.

Menurut data National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES), selama 1988-2010, IMT rata-rata di Amerika Serikat meningkat sebesar 0,37% per tahun pada pria dan wanita, dan lingkar pinggang (WC) meningkat masing-masing sebesar 0,37 dan 0,27% per tahun pada wanita. Menurut data Centers for Disiase Control (CDC) yang diterbitkan pada tahun 2017, sekitar 30,2 juta orang dewasa berusia 18 tahun atau lebih atau 12,2% dari orang dewasa Amerika Serikat memiliki diabetes tipe 2 (T2DM). Seperempat dari orang-orang ini (23,8%) tidak menyadari diabetes. Insidensi T2DM meningkat dengan usia, mencapai tinggi 25,2% di Amerika Serikat (65 tahun atau lebih). Prevalensi pradiabetes atau MetS adalah sekitar tiga kali lebih banyak. Jadi, sekitar sepertiga dari orang dewasa AS memiliki sindrom metabolik⁵.

Patogenesis sindrom metabolik oleh resistensi insulin dalam sirkulasi asam lemak bebas (FFA) memainkan peran penting dalam patogenesis MetS. Insulin meningkatkan penyerapan glukosa di otot dan hati, sehingga menghambat lipolisis dan glukoneogenesis hati². Resistensi insulin dalam jaringan adiposa merusak penghambatan lipolisis yang dimediasi oleh insuf, menyebabkan peningkatan sirkulasi FFA yang semakin menghambat efek antilipolitik insulin. FFA menghambat aktivasi protein kinase pada otot yang menyebabkan berkurangnya penyerapan glukosa. Aktivasi protein kinase meningkat di hati sehingga terjadi proses glukogenogenesis dan lipogenesis. Kemudian terjadi keadaan hiperinsulinemia untuk mempertahankan euglikemia, akhirnya, kompensasi gagal dan sekresi insulin berkurang. FFA juga bersifat lipotoksik terhadap sel beta pankreas yang menyebabkan penurunan sekresi insulin. Resistansi insulin juga berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi akibat hilangnya efek vasodilator insulin dan vasokonstriksi yang disebabkan oleh FFA¹.

Patofisiologi sindrom metabolik

Eichelmann et al. mempelajari hubungan antara diet nabati (diet Nordic, MeDiet, diet vegetarian, diet nabati, diet Paleolitik, dan DASH) dan penanda pro-inflamasi terkait obesitas (CRP, IL-6, TNF-α, sICAM-1, leptin, adiponectin, dan resistin) pada 29 percobaan intervensi dengan total 2.689 peserta. Hasil menunjukkan peningkatan profil inflamasi terkait obesitas setelah mengikuti diet nabati: CRP (-0,55 mg / L), IL-6 (-0,25 ng / L), dan sICAM-1 (-25,07 ng / mL). Tidak ada perubahan signifikan yang diamati untuk TNF-α, resistin, adiponektin, dan leptin⁶. Pencegahan metabolik sindrom dapat dilakukan dengan mengkonsumsi berbagai senyawa alami yang berasal dari ekstrak tumbuhan, rempah-rempah, dan minyak esensial memiliki manfaat dalam pengelolaan pasien dengan MetS yang dapat dilihat di tabel berikut.

 

Daftar Pustaka

1.        Rochlani, Y., Pothineni, N. V. & Kovelamudi, S. Metabolic syndrome : pathophysiology , management , and modulation by natural compounds. Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. Rev. 11, 215–225 (2017).

2.        Mccracken, E., Monaghan, M. & Sreenivasan, S. Pathophysiology of the metabolic syndrome. Clin. Dermatol. (2017). doi:10.1016/j.clindermatol.2017.09.004

3.        Fisher, M., Arbuckle, T. E., Wade, M. & Haines, D. A. Do perfluoroalkyl substances affect metabolic function and plasma lipids?-Analysis of the 2007-2009, Canadian Health Measures Survey (CHMS) Cycle 1. Environ. Res. 121, 95–103 (2013).

4.        Bakhtiari, A., Hajian-Tilaki, K., Omidvar, S. & Nasiri-Amiri, F. Clinical and metabolic response to soy administration in older women with metabolic syndrome: A randomized controlled trial. Diabetol. Metab. Syndr. 11, 1–12 (2019).

5.        Saklayen, M. G. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. 9, 1–8 (2018).

6.        Casas, R., Castro-Barquero, S., Estruch, R. & Sacanella, E. Nutrition and cardiovascular health. Int. J. Mol. Sci. 19, 1–31 (2018).

 

Sel kompeten

     

 

1. 1. Kompeten merupakan sel bakteri yang telah mengalami suatu perlakuan fisik sehingga dapat memperoleh kemampuan untuk mengambil DNA asing.

Salah satu metode sederhana untuk membuat sel menjadi kompeten (siap untuk ditransformasi) dengan cara merendam sel bakteri ke dalam larutan garam dalam kondisi dingin, contohnya kalsium klorida (CaCl2). Larutan garam ini dapat mengikat DNA dan komponen lipopolisakarida dari dinding sel bakteri yang bermuatan negatif, sehinga DNA terikat dengan dinding sel bakteri. Selain itu, larutan lain yang dapat digunakan untuk pembuatan sel kompeten adalah polietilene glikol.

2. Transformasi dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu heatshock atau kejutan panas, elektroporasi, dan coldshock atau kejutan dingin. Metode kejutan panas merupakan metode transformasi yang paling mudah dilakukan dibandingkan metode lainnya. Metode ini menggunakan prinsip kejutan suhu, yaitu 42⁰C, selama 90 detik atau 120 detik sehingga dinding sel bakteri terbuka dan plasmid dapat masuk dalam sel.

Bakteri normal diberi perlakuan CaCl₂ akan menjadi sel kompeten. Ketika diberi heatshock, plasmid yang menempel pada dinding sel bakteri akan masuk ke dalam sel.

(Kiri) Pada eukariota dan bakteri, faktor transkripsi syok panas diatur oleh molekul pendamping. Pada bakteri Gram-negatif, Hsp70 dan Homolog Hsp40, DnaK dan DnaJ, mengikat faktor transkripsi s32, menonaktifkannya dan memulai degradasi cepatnya melalui FtsH AAA-protease. Setelah stres panas, chaperone terlibat dalam kompleks dengan protein yang tidak dilipat dan karenanya tidak lagi tersedia untuk membentuk kompleks dengan s32. Akibatnya, s32 aktif, mengikat RNA polimerase, dan menstimulasi transkripsi gen kejut panas.

(Kanan) Pada eukariota, bentuk penyimpanan transkripsi spesifik peredam panas faktor Hsf1 dipertahankan dalam bentuk monomer yang tidak aktif dalam kompleks dengan pendamping Hsp70 dan Hsp90. Seperti dalam kasus sistem prokariotik, titrasi chaperone oleh protein masif yang berlangsung pada tekanan proteotoksik akan menghasilkan pelepasan Hsf1 dari inaktivasi chaperone. Monomer Hsf1 kemudian trimerizes, diangkut ke dalam nukleus, hyperphosphorylated, sumoylated, dan mengaktifkan transkripsi gen kejut panas

DAFTAR PUSTAKA

Klaus Richter, Martin Haslbeck and Johannes Buchner (2010). The Heat Shock Response: Life on the Verge of Death. Molecular Cell 40.

Mieko Higuchi‐Takeuchi, Kumiko Morisaki dan Keiji Numata (2019). Method for the facile transformation of marine purple photosynthetic bacteria using chemically competent cells. Microbiology Open 9:e953

SDS-PAGE Sampel Terigu

 

Ekstraksi gluten (gliadin) dengan EtOH 60%

Ekstraksi gluten dilakukan dengan menggunakan dua pelarut yang berbeda yaitu etanol 60% dan fosfat buffer salin. Serbuk biscuit yang sudah halus ditimbang sebanyak 1gr kemudian ditambahkan masing-masing 10 mL EtOH 60% dan fosfat buffer salin. Campuran divortex selama 2 menit dan disentrifugasi dengan kecepatan 3000 g x 10 menit. Supernatan yang diperoleh adalah gliadin dan yang fraksi padatnya adalah glutenin. Masing-masing disimpan pada suhu -20C hingga digunakan. (pelarut terbaik EtOH 60%).

 

Preparasi dan Injeksi Sampel

Sebanyak 20 μL sampel dimasukkan ke dalam microtube 0,5 mL dan ditambahkan 40 μL bufer sampel. Tabung kemudian dipanaskan selama 5 menit dalam air mendidih 100°C. Sampel siap diinjeksikan ke dalam sumur menggunakan mikropipet. Pada salah satu sumur, ditempatkan sebanyak 7 μL protein marker. Standar yang digunakan adalah low molecular weight protein (LMW) Fermentas^® yang mengandung 7 jenis protein standar yaitu β-galaktosidase (BM: 116 kDa), bovine serum albumin (BM: 66,2 kDa), ovalbumin (BM: 45 kDa), laktase dehidrogenase (BM: 35 kDa), REase BSP 981 (BM: 25 kDa), β-laktoglobulin (BM: 18,4 kDa), dan lisozim (BM: 14,4 kDa).

 

Prosedur lain

Sama seperti biasa