Interaksi vitamin dan mineral

Interaksi nutrient adalah interaksi fisika dan kimia antar nutrisi, nutrisi dengan komponen lain dalam makanan atau nutrisi dengan obat (senyawa kimia lain) yang meliputi efek yang diinginkan dan tidak diinginkan sedangkan Nutrisi adalah substansi organik yang dibutuhkan organisme untuk fungsi normal dari sistem tubuh, pertumbuhan, pemeliharaan kesehatan. Nutrisi didapatkan dari makanan dan cairan yang selanjutnya diasimilasi oleh tubuh.

Penelitian di bidang nutrisi mempelajari hubungan antara makanan dan minuman terhadap kesehatan dan penyakit, khususnya dalam menentukan diet yang optimal. Pada masa lalu, penelitian mengenai nutrisi hanya terbatas pada pencegahan penyakit kurang gizi dan menentukan standard kebutuhan dasar nutrisi pada makhluk hidup. Angka kebutuhan nutrisi dasar ini dikenal di dunia internasional dengan istilah Recommended Daily Allowance (RDA). Seiring dengan perkembangan ilmiah di bidang medis dan biologi molekular, bukti-bukti medis menunjukkan bahwa RDA belum mencukupi untuk menjaga fungsi optimal tubuh dan mencegah atau membantu penanganan penyakit kronis. Bukti-bukti medis menunjukkan bahwa akar dari banyak penyakit kronis adalah stres oksidatif yang disebabkan oleh berlebihnya radikal bebas di dalam tubuh.

Penggunaan nutrisi dalam level yang optimal, dikenal dengan dengan istilah Optimal Daily Allowance (ODA), terbukti dapat mencegah dan menangani stres oksidatif sehingga membantu pencegahan penyakit kronis. Level optimal ini dapat dicapai bila jumlah dan komposisi nutrisi yang digunakan tepat. Dalam penanganan penyakit, penggunaan nutrisi sebagai pengobatan komplementer dapat membantu efektifitas dari pengobatan dan pada saat yang bersamaan mengatasi efek samping dari pengobatan. Karena itu, nutrisi sangat erat kaitannya dengan kesehatan yang optimal dan peningkatan kualitas hidup.

Nutrisi tidak sekedar apa yang kita makan tetapi lebih merupakan science yang meliputi interaksi antara organisme hidup dengan makanan. Interaksi meliputi proses fisiologi seperti memakan, mencerna, penyerapan, transport, dan penggunaaan makanan tersebut. Nutrisi meliputi aksi-aksi biological dan interaksi makanan dengan tubuh dan konsekuensinya untuk kesehatan dan penyakit. Nutrisi juga meliputi factor-faktor fisiologikal, social, cultural, ekonomik, dan teknologi yang mempengaruhi makanan yang kita makan. Pentingnya maknaan tergantung pada nutrient yang dikandungnya.
Nutrient atau nutrisi meliputi karbohidrat, protein, lipid, mikronutrient, makronutrient, vitamin dan mineral.

Vitamin

Vitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan sehari-hari demikian kecilnya, sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat, protein dan lemak. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilkinya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin.

Vitamin digolongkan dalam 2 golongan, yaitu:

1.Golongan yang larut dalam air, misal: vitamin B kompleks dan vitamin C

2.Golongan yang larut dalam lemak, misal: vitamin A, D, E dan K.

Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia)

Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Bersama penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP), penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat riskan di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di negara-negara berkembang dan berperan penting sebagai penyebab kebutaan.

Faktor etiologis

Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana:

1.Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A.

2.Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A.

3.Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A.

4.Kerusakan hati.

5.Kelainan kelenjar tiroidea.

Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan

Retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Regenerasi visual purple hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu.

Patologi

Pada defisiensi vitamin A, kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah:

1.Buta senja. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.

2.Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga, terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi, perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat, sehingga diagnosis dini dari tanda-tanda defisiensi tersebut sangat penting.

3.Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan, tungkai bawah dan bokong.

4.Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea, pelvis renalis, kelenjar ludah, ureter dan sebagainya.

5.Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).

Kebutuhan akan vitamin A.

Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America menganjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:

Bayi : 1.500 SI

Umur 1 – 3 tahun : 2.000 SI

Umur 4 – 6 tahun : 2.500 SI

Umur 7 – 9 tahun : 3.500 SI

Umur 10 – 12 tahun : 4.500 SI

Umur 13 – 19 tahun : 5.000 SI

Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis)

Faktor etiologis.

Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Pada diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1, maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui.

Penyakit ini dapat juga timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun, misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Manifestasi penting ialah kelainan saraf, mental dan jantung. Kadang-kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan, akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama.

Gejala antiaminosis.

1.Beri-beri infantil.

Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan, kadang-kadang tampak gelisah, menderita pilek atau diare. Perubahan jantung datang tiba-tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Paru menunjukkan tanda kongesti, kadang-kadang terdapat edema, yang disertai oliguria sampai anuria. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas, sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan, hanya mungkin ditemukan atonia, refleks lutut mungkin negatif, meninggi atau berubah. Kadang-kadang terdapat kejang.

2.Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat, keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak, walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.

Pencegahan

Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Dianjurkan untuk memberikan 1,8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2,3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan.

Pengobatan

Bayi : 5-10 mg/hari

Anak : 10-20 mg/hari

Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.

Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis)

Faktor etiologis

Gejala defisiensi vitamin B2 akan muncul jika:

1.Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Jika luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.

2.Glositis. Lidah akan kelihatan berwarna merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.

3.Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.

4.Kelainan mata. Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis.

Pencegahan dan pengobatan

Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya.

Defisiensi asam folat

Patofisiologis

Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat, terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi.

Gejala

Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik, megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus.

Defisiensi niasin (Pelagra)

Gejala

Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.

Pengobatan

Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular.

Defisiensi vitamin B6

Gejala

Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.

Kebutuhan akan vitamin B6

Bayi: 0,2 – 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 – 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6

Defisiensi vitamin B12

Fisiologi

Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.

Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap.

Patologi

Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila:

a.Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian)

b.Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa

c.Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12.

Gejala

Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap, tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa), perubahan saraf, anemia makrositik hiperkromik. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.

Kebutuhan: 1 – 2 gama/hari.

Pengobatan

Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain, vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme.

Defisiensi vitamin E

Gejala

Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual, partus prematur habitual, juga pada sklerodermia, penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein.

MINERAL

Tubuh memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar, yaitu kalsium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor, natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt, tembanga, iodium, besi, mangan, selenium dan seng. Di samping itu krom, fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana, defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah terjadi.

Magnesium

Seperti halnya dengan fosfor, mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Keperluan akan magnesium tidak diketahui, akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi.

Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium, tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani.

Besi

Semua sel mengandung besi, akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Setelah bayi lahir, paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan, akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan.

Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Bayi kurang bulan tersebut, umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari, sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi sebelum persediaan besi habis terpakai. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut.

Tembaga

Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya.

Selenium

Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral, karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang, otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh.

Clark et,al. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak, memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru, prostat dan colorectal.

Zink

Zink merupakan komponen penting metalloenzim, termasuk alkalin pospat, karboksipeptidase, timidin kinase, dan DNA-RNA polimerase. Zink merupakan komponen penting pada struktur dan fungsi membran sel, berfungsi sebagai antioksidan, dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Peranan zink pada sintesis protein dan transkripsi protein, dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Defisiensi zink dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun, seperti menurunnya fungsi sel B dan T, menurunnya reaksi hipersensitivitas, menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine.

ASAM AMINO

L-Glutamin

Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida, sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan, limfosit, fibroblas dan retikulosit.

PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN

Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi, vitamin A dan zinc. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Lebih jauh, malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel.

Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun :

1.Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang.

2.Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan, interaksi dengan nutrien esensial, beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien.

3.Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas.

4.Pada kasus banyak jenis mikronutrien, asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun.

5.Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

Vitamin dan respons imun

Vitamin A

Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B, sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid, konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit.

Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan peningkatan proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh.

Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang, respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas.

Vitamin B6

Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun jika terjadi defisiensi vitamin B6. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan.

Vitamin E

Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi.

Zinc

Defisiensi zinc, baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid, penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin, penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat.

Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase, sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel.

Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda.

Cuprum (Tembaga)

Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen.

Ferum (Besi)

Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia,bahkan juga di negara industri/ maju. Di satu sisi, besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri, terutama dengan adanya antibodi spesifik. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer, neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Oleh karena itu pada defisiensi besi, kapasitas bakterisidal akan menurun. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi.

Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen, penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel.

Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro, tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut.

Asam Amino

Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin.

Lipid

Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid, perubahan membran sel, perubahan jumlah dan kepadatan reseptor, perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Sebaliknya, kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun.

RINGKASAN :

·         Vitamin adalah nutrisi organik dengan fungsi metabolik esensial, yang umumnya dibutuhkan dalam jumlah sedikit pada makanan karena vitamin tidak dapat disintesis oleh tubuh.

·         Vitamin larut lemak (A,D,E dan K) adalah molekul hidrofobik yang membutuhkan absorpsi lemak normal untuk penyerapan yang efisien dan mencegah timbulnya gejala akibat defisiensi.

·         Vitamin A (retinol) terdapat pada daging dan provitamin (β-karoten) yang ditemukan pada tumbuhan dari retinaldehida yang digunakan untuk penglihatan, dan asam retinoat yang berfungsi untuk mengontrol ekspresi gen.

·         Fungsi vitamin A :

§  Siklus visual (retinol, retinal : siklus opsin-rodopsin) : transformasi energi cahaya

·         Vitamin D adalah prohormon steroid yang menghasilkan hormon aktif turunan kalsitriol untuk mengatur metabolisme kalsium dan fosfat, defisiensi vitamin D menyebabkan rakitis dan osteomalasia.

·         Vitamin E (tokoferol) adalah antioksidan yang paling penting dalam tubuh yang bekerja pada fase lipid di membran sebagai pelindung terhadap efek radikal bebas.

·         Vitamin K berfungsu sebagai kofaktor untuk karboksilase yang bekerja pada residu glutamat protein prekursor dari faktor pembekuan dan protein tulang, sehingga keduanya dapat mengikat kalsium.

·         B kompleks adalah vitamin larut air yang berfungsi sebagai kofaktor enzim. Tiamin adalah kofaktor pada dekarboksilasi oksidatif dari asam α-keto dan niasin transketolase pada jalur fosfat pentosa. Riboflafin dan iasin adalah kofaktor niasin dalam reaksi oksidoreduksi, secara berturut-turut terdapat pada enzim flavoprotein sertadalam NAD dan NADP.

·         Asam patotenat terdapat dalam koenzim A dan protein pembawa asil yang berfungsi sebagai pembawa kelompok asil pada reaksi metabolik.

·         Piridoksin dan piridoksal fosfat adalah koenzim untuk beberapa enzim pada metabolisme asam amino, termasuk transaminase, dan glikogen fosforilase. Biotin adalah koenzim untuk beberapa enzim karboksilase.

·         Vitamin C adalah anti-oksidan larut air yang mempertahankan vitamin E dan banyak kofaktor logam dalam bentuk tereduksi.

·         Elemen mineral anorganik yang memiliki fungsi dalam tubuh harus tersedia pada makanan. Jika asupannya tidak mencukupi, akan terjadi difisiensi, dan jika berlebihan dapat menjadi racun.

·         Mineral terbagi menjadi 2 yaitu : makromineral dan mikromineral

·         Makromineral (unsur makro) : mineral yang dibutuhkan oleh tubuh manusia dalam jumlah besar (biasanya lebih dari 100 mg/hari),seperti kalsium, magnesium, kalium, natrium dan fosfat.

·         Mikromineral (unsur mikro) : mineral yang dibutuhkan oleh tubuh manusia dalam jumlah sangat sedikit (biasanya kkurang dari 100 mg/hari),seperti boron, kromium, tembaga, iodin, besi, mangan, selenium, dan zink.

·         Makromineral memiliki banyak fungsi biologis dalam tubuh, seperti :

§  Pemeliharaan tekanan osmotik dan regulasi cairan dan keseimbangan elektrolit.

§  Regulasi tonus vaskular, fungsi saraf, dan kontraksi otot.

§  Regulasi pH intraseluler.

§  Mineralisasi tulang dan gigi.

§  Koagulasi darah.

§  Aktivasi berbagai enzim

DAFTAR PUSTAKA

Murray, MD, PhD. Biokimia Happer. Edisi 27, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 2009.

Uwe Grober. Mikronutrien Penyelaras Metabolik, Pencegahan Dan Terapi.Penerbit Buku Kedokteran, 2012

F.G.Winarno. Kimia Pangan dan Gizi. Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta